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Bed Side Examination per la valutazione del VOR

Bed Side Examination per la valutazione del VOR

La valutazione del nistagmo, e quindi del VOR, è fondamentale in Vestibologia. Spesso assente come spontaneo, va ricercato tramite test specifici.

Un concetto importante è sicuramente quello del Nistagmo da Posizionamento, che corrisponde all’evocazione patologica del Riflesso Vestibolo Oculomotore (VOR) in seguito all’assunzione di posizioni differenti della testa per via di alterazioni della funzione endolinfatica e labirintica in generale, mentre più rari gli eventi patologici, per quanto importanti, centrali (corticali/cerebellari) che si possono manifestare con Nistagmo da Posizionamento.

Il Nistagmo da Posizionamento  può essere suddiviso in: Parossistico e Non Parossistico. Per nistagmo parossistico si intende un nistagmo di breve durata, capace di esaurirsi in tempi ridotti, particolarmente intenso, ed episodico nella sua manifestazione.

Il Nistagmo da  Posizionamento Tipico si caratterizza per i seguenti parametri:

  1. Latenza, che indica l’arco di tempo necessario affinché si manifesti alla manovra vestibolare effettuata
  2. Incremento con raggiungimento dell’apice della manifestazione, o plateau che si voglia dire, per poi giungere al Decremento.
  3. Inversione al ritorno della posizione di partenza prima della manovra
  4. Faticabilità del nistagmo, ove in tal caso si intende la riduzione di intensità e ampiezza che si manifestano col ripetere progressivo delle manovre vestibolari.

Quando all’esecuzione delle manovre vestibolari, si verifica la mancanza di almeno uno di questi quattro parametri, si parla di Nistagmo di Posizionamento Atipico che può essere indicativo di patologia centrale (corticale/cerebellare).

 

Test vestibolari in Bed Side Examination

 

  • Head Shaking Test HST

Introdotto da Kamei nel 1964è un test utile per la valutazione di asimmetria vestibolare data da lesioni sia periferiche che centrali.

Si pone il paziente seduto su un lettino o barella a capo flesso di circa 30° così da orizzontalizzare il canale semicircolare laterale e si scuote il capo del paziente per 25-30 volte a una frequenza quanto più possibile vicina ai 2Hz e con arresto brusco del movimento indotto, dopodiché si valuta l’eventuale insorgenza di nistagmo (definito Head Shaking Nystagmus- HSNy) che, se positivo, compare entro una latenza di 20 secondi con almeno 3 scosse nistagmiche. Il HSNy si presenta orizzontale, rivolto verso il labirinto dotato di maggiore reflettività e perde di intensità e ampiezza progressivamente, con durata in genere contenuta entro i 30 secondi. Non infrequente è che batta verso il lato meno reattivo.

Decisamente più raro è il nistagmo capace di invertire in seguito la propria direzione (nistagmo bifasico), caso in cui la prima fase corrisponde alla lesione periferica, mentre la seconda di inversione sarebbe da riferire a un meccanismo di compenso o recovery. Questa seconda fase  di inversione nel nistagmo bifasico si presente ridotta per intensità, ma spesso più duratura (Harvey al. 1997).

Rara la comparsa di nistagmo verticale, polifasico o down beat, o con componente torsionale con l’HST. In tal caso l’orientamento diagnostico verte verso la presenza di una lesione vestibolare centrale. Tale nistagmo è definito Perverted HSNy e non fornisce indicazioni di lato. (Califano al. 2001) (Cherchi e Hain 2010) (Minagar al. 2001) (Huh e Kim 2011).

L’HST risulta un test piuttosto specifico per un deficit periferico monolaterale, anche se la sua negatività non esclude la presenza dello stesso deficit (possibili falsi negativi). Può essere indicativo di patologia centrale se vi è una sovra espressione del nistagmo per intensità, ampiezza e durata.

Nel soggetto normale o anche in caso di deficit vestibolare bilaterale non vi sarà comparsa di HSNy.

Se il paziente in videoculonistagmoscopia nei primi 5-6 secondi presenta un nistagmo spontaneo, l’HSNy deve essere considerato positivo solo se al termine dell’HST vi è una differenza di almeno 5°/s nei primi 5 secondi dopo l’effettuazione del test (Wei al. 1989).

In sintesi, l’HST è un test  vestibolare certamente indicativo per lesione vestibolare periferica anche se l’ampiezza del nistagmo indotto ( HSNy ) non è correlabile alla gravità clinica o sintomatologica. Può dare indicazioni anche per eventuali lesioni centrali. È consigliato effettuarlo sempre in videoculonistagmoscopia.

 

  • Head Impulse Test HIT

Test codificato da Halmagy e Curthois nel 1988, valuta la funzione canale, permette di identificare il lato deficitario nelle patologie vestibolari periferiche, e soprattutto la presenza di un deficit vestibolare periferico non compensato, indice sfavorevole del recupero compensatorio della funzione.

Esecuzione del test: 

  1. paziente posto sul lettino
  2. l’esaminatore afferra la testa del paziente effettuando rotazioni  di circa 10°-20°, brusche, rapide, da entrambi i lati
  3. le rotazioni non devono essere sistematiche o prevedibili dal paziente
  4. il paziente, durante l’esecuzione del test, deve fissare un punto fisso o bersaglio (in videoculonistagmoscopia il paziente può osservare delle lucette che gli vengono proiettate dall’interno della maschera).

In un soggetto normale, privo di patologia vestibolare periferica, gli occhi alla esecuzione dell’ HIT restano fissi sul bersaglio fissato.

Se invece è presente una patologia vestibolare periferica, gli occhi perderanno il bersaglio fissato durante la rotazione del capo perché la velocità del movimento della testa non è compensata, coordinata in sintesi, alla velocità di movimento del riflesso vestibolo oculomotore (VOR), per cui seguirà una saccade correttiva orizzontale per riportare la fissazione visiva sullo stesso bersaglio.

L’Hit si basa quindi sulla valutazione delle vie neuronali del VOR che vanno dai canali semicircolari labirintici ai muscoli oculari estrinseci. È importante espressione di una mancanza di compenso vestibolare.

 

  • Head Heave Test HHT

Utile a  valutare eventuali disfunzioni del’utricolo e quindi del nervo vestibolare superiore. Si basa su rapidi movimenti di traslazione sul piano orizzontale (Nuti et al 2005).

Come si esegue: 

  1. paziente posto su un lettino, preferibilmente con maschera videoculonistagmoscopica, che fissa una mira posta di fronte a sé
  2. imposizione di rapidi movimenti della testa sul piano orizzontale con spostamento massimo di 5-6 cm
  3. se l’utricolo è funzionale lo sguardo si mantiene stabile sulla mira fissata
  4. se vi è asimmetria funzionale dell’utricolo, alla fine del movimento compare una saccade di correzione che è indice di deficit funzionale del lato verso cui è stato effettuato il movimento del capo.

I piccoli movimenti saccadici che si rilevano però possono essere  aspecifici. Per tale motivo l’HTT va inserito in un contesto ben più ampio di valutazione vestibolare, soprattutto strumentale, del paziente vestibolopatico.

 

  • Test da Iperventilazione

Con l’iperventilazione si induce un aumento della ventilazione polmonare forzata che comporta un’iperossigenazione e una netta riduzione della PaCO2 con conseguente aumento del pH arterioso. Ciò comporta un’alcalosi intracellulare conseguente al passagio di idrogenioni  dalle cellule ai liquidi extracellulari, attivando  gli scambi ionici K+ e Na+ . Da ciò si determina un aumento del Ca++ intracellulare e una netta riduzione dei bicarbonati plasmatici.

Una tale situazione di ipocapnia induce in sequenza:

  1. vasocostrizione delle arteriole
  2. ipossia cellulare
  3. aumento del pH del liquido cefalorachidiano
  4. alterata dissociazione dell’emoglobina
  5. ulteriore ipossia tissutale/cellulare
  6. ipotensione orecchio medio e intracranica.

Questi eventi inducono stato eccitatorio neurogeno (Manto/Bosset 2003).

La Sindrome da Iperventilazione, che può’ essere Volontaria, Compensatoria da Patologie della Respirazione o Psicogena si caratterizza per la possibilità di indurre una sintomatologia che può essere caratterizzata da:

-sudorazione

-stato ansioso/senso di testa vuota o tra le nuvole

-dispnea

-astenia

-dizziness/vertigine

-parestesie

-cefalea/emicrania

-tetania/convulsioni

-può dare interferenza funzionale cerebellare slatentizzando un nistagmo.

Tale azione può avvenire per due condizioni:

  1. patologia primitiva del cervelletto
  2. inibizione della funzione cerebellare normale che sta compensando una disfunzione del sistema vestibolare periferico.

L’iperventilazione sembra alterare il compenso centrale creatosi nella patologia vestibolare.

Ad esempio nella Neurite Vestibolare Acuta o nel Neurinona dell’Acustico, il Test da Iperventilazione può indurre l’insorgenza di nistagmo, più spesso Nistagmo Deficitario  (ovvero fase rapida del nistagmo che batte verso il lato sano)  che Eccitatorio (fase rapida che batte verso il lato patologico).

Il Test da Iperventilazione, che si consiglia effettuare sempre in videoculonistagmoscopia, secondo la nostra esperienza clinica al Vestibology Medical può usufruire anche di una valutazione stabilometrica tramite programma adeguato, sia durante l’esecuzione del test, che nell’immediatezza della sospensione del test.

Tale test può evidenziare disfunzioni del sistema vestibolare che possiamo definire latenti, o in fase di compenso sintomatologico dato dalle strutture corticali/centrali.

Il Test da Iperventilazione va effettuato per circa 60-90  secondi e, come accennato in precedenza, in videoculonistagmoscopia. Può risultare utile la stabilometria con programma apposito. Risulta decisamente utile per patologie centrali come Neurinoma dell’Acustico o Sclerosi Multipla. 

Va considerato positivo per la comparsa di almeno 5 scosse nistagmiche della durata di almeno 5 secondi.

Se invece è presente un nistagmo spontaneo e si effettua il Test di Iperventilazione, esso va considerato positivo per almeno una delle seguenti condizioni: rinforzo per intensità, inibizione o inversione del nistagmo per almeno 5 secondi.

Il Test da Iperventilazione ha il merito di avere un basso numero di falsi positivi.

 

Ma quali sono le patologie in cui il Test trova maggiore applicazione?

 

  •  Sindrome da Deiescenza del Canale Semicircolare Superiore (DCSS o Terza finestra).

Comparsa di nistagmo down beat con componente torsionale.

 

  • Neurite Vestibolare Acuta

Spesso si assiste a rinforzo del nistagmo orizzontale spontaneo presente nella fase acuta della manifestazione clinica. Col tempo si può avere l’insorgenza di un’inversione del nistagmo che può essere rilevato anche dopo mesi o addirittura anni.

 

  • Neurinoma dell’VIII Paio Nervi Cranici (o Neurinoma dell’Acustico)

Comparsa di nistagmo orizzontale in una patologia generalmente priva di nistagmo spontaneo.

 

  • Sclerosi Multipla

Col Test da Iperventilazione nel caso della  SM, in genere possono verificarsi due diverse manifestazioni:

  1. inibizione completa o parziale di un nistagmo spontaneo
  2. insorgenza di nistagmo orizzontale, verticale o rotatorio (soprattutto in caso di inibizione di nistagmo  verticale, vi è la quasi certezza di patologia).

 

  • Cerebellopatie 

Il Test da Iperventilazione può indurre l’insorgenza di un Down Beat Nystagmus.