Deficit Vestibolare Acuto (DVA)

Il deficit vestibolare acuto, indicato anche come neurite vestibolare, è l’improvviso deficit o perdita funzionale di uno o entrambi gli apparati vestibolari periferici.

Può essere considerata condizione clinica idioatica, ove però sembra poter giocare un ruolo una possibile eziologia virale. Non infrequente il rilievo di lesioni neurodegenerative del nervo vestibolare e del neuroepitelio recettoriale.

In molti studi si riscontra la possibile implicazione di Herpes virus I, con l’identificazione del suo dna nei gangli vestibolari. Per tale motivo è probabile che il virus sia latente nei gangli vestibolari, da dove poi può essere slatentizzato in seguito a eventi concomitanti, come ad esempio alterazioni immunitarie da fenomeni patologici acuti o da concomitanti patologie croniche (es. diabete, patologie autoimunitarie, patologie reumatologiche).

Altri virus che potrebbero essere implicati nella insorgenza di un DVA sembrano poter essere quelli appartenenti al complesso Torch, gli adenovirus, i virus influenzali.

Nella eziologia del DVA trova comunque spazio l’ipotesi delle lesioni ischemiche, soprattutto a carico della regione irrorata dall’arteria vestibolare superiore. Tale regione corrisponde a uticolo e canali semicircolari laterale e anteriore, a loro  volta innervati dal nervo vestibolare  superiore, che a sua volta è molto più frequentemente interessato dal DVA rispetto all’inferiore.

Alla causa vascolare compartecipano condizioni predisponenti o aggravanti, come obesità, ipercolesterolemia, iperomocisteinemia, ipofolatemia, diabete, ipertensione arteriosa, patologie autoimmuni, pregressi episodi ischemici centrali.

Spesso il DVA è preceduto da episodi influenzali o parainfluenzali, e non rara è la conseguente vertigine posizionale da sovrapposizione di VPPB indicata come Sindrome di Lindsay- Hemenenway, e quindi una litiasi a carico del canale semicircolare posteriore, presente nel 10- 20 % dei DVA. Altrettanto frequente è l’insorgenza come complicanza della PPPD (Dizziness posturale percettiva persistente). Il DVA va considerato come la terza patologia più frequente dell’ambito vestibolare. Non vi è prevalenza di lato o sesso, con età media di insorgenza tra i 30 e i 65 anni.

La sintomatologia si caratterizza per:

• Vertigine rotatoria ad insorgenza acuta/improvvisa accompagnata da una percezione di movimento dell’ambiente circostante che potremmo inquadrare come oscillopsia
• Grave dizziness sia statico che dinamico, con il paziente che, soprattutto nelle prime 24 ore, è assolutamente incapace di deambulare e/o mantenere la posizione eretta
• La vertigine si può esaurire in pochi giorni, ma residua un severo dizziness perdurante ed irevversibile se non trattato adeguatamente sia farmacologicamente che in terapia riabilitativa vestibolare.

La clinica vestibolare si caratterizza per la presenza di un violento nistagmo orizzontale-rotatorio e presenza di componente torsionale in fase acuta, con fase rapida diretta verso il lato sano. Il Test di Halmagy risulta positivo, con saccade compensatoria rivolta verso il lato sano, indice di un deficit dinamico del VOR.

Nell’arco di trenta giorni circa, il nistagmo si può ridurre fino a scomparire del tutto. In seguito, invece, vi può essere la comparsa di un nistagmo battente verso il lato patologico, che indichiamo come RECOVERY NYSTAGMUS. Alla scomparsa del nistagmo spontaneo, risulta molto utile effettuare un Head Shaking Test, sempre in osservazione videoculonistagmoscopia, che porta alla insorgenza di un nistagmo rotatorio verso il lato sano.

Allo stesso modo anche il Test da vibrazione mastoidea induce, in genere, l’insorgenza di   un nistagmo rotatorio diretto verso il lato sano. I VEMPS nel DVA risultano assenti o ad ampiezza patologicamente ridotta. Il paziente con DVA sottoposto a FHIT evidenzia praticamente sempre un grave deficit percettivo dal lato patologico, sia allo sfondo oscurato che al rotatorio ove, in quest’ultimo caso, non infrequente è il peggioramento del dato clinico. Al VHIT si rileva in genere ampia destrutturazione del tracciato per il deficit del vor dal lato patologico. Si assiste quindi a un deficit del guadagno dinamico del vor.

In sintesi le caratteristiche cliniche e sintomatologiche del DVA si caratterizzano per:

• Insorgenza acuta e improvvisa di sindrome vertiginosa di severa intensità con grave incapacità da parte del paziente al mantenimento della stazione eretta e della postura in genere, con la conseguente impossibile capacità di camminare.
• Intensa sintomatologia neurovegetativa con nausea, sudorazione, pallore, astenia, scialorrea, fino al possibile rilasciamento degli sfinteri.
• Presenza in videoculonistagmoscopia di intenso nistagmo rotatorio orizzontale con componente torsionale, battente verso il lato sano, e capace di persistere oltre 24 ore.
• HIT positivo verso il lato patologico.
• Audioimpedenzometria nella norma con assenza di lesioni morfologiche o flogistiche a carico  di membrana timpanica e condotto uditivo esterno.
• Residuale dizziness di grado anche severo seguente alla fase acuta, tale condizione necessita di tempestiva riabilitazione/rieducazione vestibolare, strumentale e non.
• A distanza di 30 giorni circa il precedente nistagmo può risultare scomparso, e spesso sostituito da un nistagmo al pari rotatorio ed orizzontale, meno intenso, e battente verso il lato patologico.
• È utile effettuare nel paziente un test di iperventilazione in osservazione videoculonistagmoscopica che può indurre l’arresto del nistagmo spontaneo e la possibile comparsa di un nistagmo di breve durata battente verso il lato patologico.
• Il paziente con DVA non presenta in genere segni neurologici concomitanti.
• Il paziente con DVA necessita di controlli ripetuti e serrati, anche e soprattutto in assenza o con attenuazione della sintomatologia acuta, sino a giungere ad effettuare la riabilitazione vestibolare.
• La PPPD è una sua frequente complicanza.